Tratamiento con Células Madre
El Hospital Clinic de Barcelona está ya realizando nuevas terapias para aquellos pacientes que no consiguen con ningún tratamiento convencional ni quirúrgico la remisión de la enfermedad de crohn. Este tratamiento altamente agresivo ha conseguido en un alto porcentaje la remisión de la enfermedad. Los pasos que se seguirían serían:
Primero una sesión de quimioterapia (Ciclofosfamida + G-CSF) para disminuir el número de células del sistema inmune, luego el mismo organismo debido a la inmunosupresión de la quimioterapia genera un excedente de células madres que posteriormente se recogen en un aféresis y se criopreservan hasta su trasplante. Por último se realiza una segunda sesión de quimioterapia en el que el sistema inmunológico se queda a cero (creando un alto riesgo para cualquier tipo de infección) para el transplante autólogo de las células madre en una transfusión sanguinea.
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITE EL BLOG DEL HOSPITAL CLINIC DE BARCELONA
Primero una sesión de quimioterapia (Ciclofosfamida + G-CSF) para disminuir el número de células del sistema inmune, luego el mismo organismo debido a la inmunosupresión de la quimioterapia genera un excedente de células madres que posteriormente se recogen en un aféresis y se criopreservan hasta su trasplante. Por último se realiza una segunda sesión de quimioterapia en el que el sistema inmunológico se queda a cero (creando un alto riesgo para cualquier tipo de infección) para el transplante autólogo de las células madre en una transfusión sanguinea.
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Actualidad de los tratamientos
Actualmente se están llevando a cabo numerosas investigaciones en el campo de la farmacogenómica, con el fin de examinar si la dotación genética de un individuo permite determinar su susceptibilidad a la enfermedad o su respuesta al tratamiento.
Es de especial interés el uso de los llamados biochips, que permitirán en el futuro probablemente predecir qué evolución va a tener cada individuo. Hoy en día, los estudios genéticos no tienen ninguna aplicabilidad en el día a día.
Hay muchos nuevos tratamientos en estudio para la enfermedad de Crohn. Es necesario destacar algunas líneas de investigación:
*La primera, que ya se está empleando en parte, son los llamados tratamientos biológicos, que emplean sustancias fabricadas artificialmente pero que imitan a otras que nuestro cuerpo posee. Ya se emplean el infliximab y el adalimumab, y pronto seguirán otros como el certolizumab, el natalizumab y el visilizumab. En general, se usan en formas bastante intensas o graves de la enfermedad. Los que ya se conocen ofrecen resultados comprobados en el día a día que han cambiado la vida de muchos pacientes, pero ni sirven a todos, ni son la curación. Estos tratamientos biológicos consisten en apagar durante un pequeño espacio de tiempo la reacción del sistema inmune, lo que deja paso a posibles infecciones. Este corto espacio de tiempo alargado durante varias tomas produce un efecto de desinflamación a largo plazo.
* La segunda línea de investigación, es el tratamiento de la infección por micobacterias. Algunos equipos médicos creen que el causante de la enfermedad de Crohn es una bacteria llamada Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP). Esta bacteria produce en el ganado la enfermedad de Johne, similar a la enfermedad de Crohn. Como es una bacteria capaz de infectar a diversas especies, se cree que una de ellas sería la humana, en que causaría la enfermedad de Crohn. Un grupo tradicionalmente interesado en este aspecto es el del Dr. Hermon Taylor, en Londres (se pueden consultar vídeos explicativos en la red). No obstante, en otra investigación llevada a cabo en Australia, en donde se trató a un grupo de 213 pacientes, o bien de esta manera o con placebo,[3] los resultados no son concluyentes. Al cabo de 2 años, no hubo diferencias en la evolución de la enfermedad entre los pacientes tratados y los que recibieron placebo. Los medicamentos empleados son conocidos, algunos son antibióticos de la familia de los macrólidos (claritromicina) y otros son fármacos usados contra la tuberculosis clásica (clofazimina, rifabutina). No hay aún, sin embargo, una pauta clara y recomendable. En resumen, no hay noticias fehacientes de tratamientos nuevos en esta línea, y antes de que se permita la comercialización, se requiere evidencia médica más sólida. Es de esperar que algunos centros puedan, entretanto, llevar a cabo programas experimentales de tratamiento.
* Una tercera línea es el uso de larvas de nemátodos (gusanos redondos TSO), que pueden tener algún interés pero de momento se encuentran en fase muy inicial. En un estudio, la administración de larvas de Trichiuris suis durante 24 semanas a 29 pacientes con enfermedad de Crohn demostró resultados notables. El 79,3% de los pacientes mostraron respuesta al tratamiento y el 72,4% de los pacientes entraron en remisión.
FUENTE EXTRAIDA DE WIKIPEDIA
Corticosteroides
os corticosteroides o corticoides son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides (producida por la corteza de las glándulas suprarrenales) y sus derivados.
Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés.
Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente y tienen aplicaciones terapéuticas, utilizándose principalmente debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y a sus efectos sobre el metabolismo.
Efectos fisiológicos
Son productos de la zona fasciculada descargados bajo la influencia de la ACTH hipofisiaria. Influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono acelerando la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (gluconeogénesis). También activan el metabolismo proteico y movilizan los depósitos grasos. La actividad antiinflamatoria de los esteroides corticales se manifiesta sólo con dosis elevadas y no puede considerarse un efecto fisiológico.
Los corticosteroides difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARNm y la posterior síntesis de varias enzimas, que son las responsables en última instancia de los efectos sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARNm en algunas células (por ejemplo, linfocitos).
Producción endógena
Estas hormonas son naturalmente producidas por el organismo humano en las glándulas suprarrenales, como es el caso de la corticosterona y la hidrocortisona o cortisol —ambas glucocorticoides—, o de la aldosterona —del grupo de los mineralocorticoides.
Las sustancias corticoideas endógenas operan fisiológicamente en el cuerpo humano, en dosis pequeñas, para controlar situaciones de estrés orgánico, y atenúan las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, revirtiendo los síntomas de la inflamación pero sin tratar la causa subyacente. Actúan inhibendo la acumulación de células inflamatorias, incluso macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.
Administración exógena
Cuando se inicia el empleo de fármacos corticoides se corre el riesgo de interferir con la producción endógena corporal (que muchas veces suele ser suficiente para controlar el estrés orgánico inicial) e incluso en tratamientos repetidos, no controlados por un médico puede llegarse a suprimir la producción endógena con los graves riesgos que esto significa.
Los mecanismos de la acción inmunosupresora de las corticosteoides no se conocen por completo, pero pueden incluir la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Por vía oral, se absorben en forma rápida y casi por completo, y por vía parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido, con un efecto máximo a la hora de haber sido administradas. Su unión a proteínas plasmáticas es muy alta. La mayor parte de la sustancia se metaboliza principalmente en el hígado a metabolitos inactivos. Se elimina por metabolismo y ulterior excreción renal de los metabolitos activos.
Las indicaciones más frecuentes se dan en casos de insuficiencia adrenocortical, y enfermedades alérgicas, reumáticas, oftálmicas, respiratorias y neoplásicas.
Evaluación riesgo-beneficio
Suprimir los mecanismos inflamatorios normales puede desencadenar problemas de salud más graves: si se emplean indiscriminadamente corticoides en el tratamiento de infecciones virales se da el caso que los virus infectantes se desarrollen más rápido y más peligrosamente en el paciente.
Cuanto más tiempo se emplea un fármaco corticoide mayores efectos secundarios se van a desencadenar: gastritis, defectos en los depósitos de calcio en los huesos, cúmulos de grasa corporal son los más frecuentes problemas asociados al uso prolongado o indiscriminado de un corticoide.
Por eso los corticoides en la actualidad se usan bajo indicaciones médicas muy precisas; no deben emplearse para tratar resfriados comunes ni tampoco para aliviar las molestias producidas por un golpe.
Un médico debe hacerse responsable para dar inicio a un tratamiento corticoides y debe además supervisar estrictamente que tiempo y con que dosis será empleado el fármaco, bajo ningún motivo un paciente puede reiniciar la terapia corticoide sin antes consultar con el médico tratante e incluso si el paciente desea suspender el tratamiento corticoide debe hacerlo siguiendo las estrictas indicaciones del médico que irá disminuyendo las dosis en forma lenta y progresiva.
El efecto de acción del corticoide depende del producto que se utilice. Hay variedades de corticoides que duran meses en el cuerpo humano luego de una sola dosis y hay otras variedades de corticoides que son excretados en ocho horas luego de su ingesta. Hay corticoides de inicio rápido que muchas veces pueden salvar una vida y hay corticoides de inicio muy lento, hay corticoides en inyectables y hay corticoides que se inhalan; todos estos fármacos deben ser escogidos por el médico tratante.
Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés.
Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente y tienen aplicaciones terapéuticas, utilizándose principalmente debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y a sus efectos sobre el metabolismo.
Efectos fisiológicos
Son productos de la zona fasciculada descargados bajo la influencia de la ACTH hipofisiaria. Influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono acelerando la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (gluconeogénesis). También activan el metabolismo proteico y movilizan los depósitos grasos. La actividad antiinflamatoria de los esteroides corticales se manifiesta sólo con dosis elevadas y no puede considerarse un efecto fisiológico.
Los corticosteroides difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARNm y la posterior síntesis de varias enzimas, que son las responsables en última instancia de los efectos sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARNm en algunas células (por ejemplo, linfocitos).
Producción endógena
Estas hormonas son naturalmente producidas por el organismo humano en las glándulas suprarrenales, como es el caso de la corticosterona y la hidrocortisona o cortisol —ambas glucocorticoides—, o de la aldosterona —del grupo de los mineralocorticoides.
Las sustancias corticoideas endógenas operan fisiológicamente en el cuerpo humano, en dosis pequeñas, para controlar situaciones de estrés orgánico, y atenúan las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, revirtiendo los síntomas de la inflamación pero sin tratar la causa subyacente. Actúan inhibendo la acumulación de células inflamatorias, incluso macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.
Administración exógena
Cuando se inicia el empleo de fármacos corticoides se corre el riesgo de interferir con la producción endógena corporal (que muchas veces suele ser suficiente para controlar el estrés orgánico inicial) e incluso en tratamientos repetidos, no controlados por un médico puede llegarse a suprimir la producción endógena con los graves riesgos que esto significa.
Los mecanismos de la acción inmunosupresora de las corticosteoides no se conocen por completo, pero pueden incluir la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Por vía oral, se absorben en forma rápida y casi por completo, y por vía parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido, con un efecto máximo a la hora de haber sido administradas. Su unión a proteínas plasmáticas es muy alta. La mayor parte de la sustancia se metaboliza principalmente en el hígado a metabolitos inactivos. Se elimina por metabolismo y ulterior excreción renal de los metabolitos activos.
Las indicaciones más frecuentes se dan en casos de insuficiencia adrenocortical, y enfermedades alérgicas, reumáticas, oftálmicas, respiratorias y neoplásicas.
Evaluación riesgo-beneficio
Suprimir los mecanismos inflamatorios normales puede desencadenar problemas de salud más graves: si se emplean indiscriminadamente corticoides en el tratamiento de infecciones virales se da el caso que los virus infectantes se desarrollen más rápido y más peligrosamente en el paciente.
Cuanto más tiempo se emplea un fármaco corticoide mayores efectos secundarios se van a desencadenar: gastritis, defectos en los depósitos de calcio en los huesos, cúmulos de grasa corporal son los más frecuentes problemas asociados al uso prolongado o indiscriminado de un corticoide.
Por eso los corticoides en la actualidad se usan bajo indicaciones médicas muy precisas; no deben emplearse para tratar resfriados comunes ni tampoco para aliviar las molestias producidas por un golpe.
Un médico debe hacerse responsable para dar inicio a un tratamiento corticoides y debe además supervisar estrictamente que tiempo y con que dosis será empleado el fármaco, bajo ningún motivo un paciente puede reiniciar la terapia corticoide sin antes consultar con el médico tratante e incluso si el paciente desea suspender el tratamiento corticoide debe hacerlo siguiendo las estrictas indicaciones del médico que irá disminuyendo las dosis en forma lenta y progresiva.
El efecto de acción del corticoide depende del producto que se utilice. Hay variedades de corticoides que duran meses en el cuerpo humano luego de una sola dosis y hay otras variedades de corticoides que son excretados en ocho horas luego de su ingesta. Hay corticoides de inicio rápido que muchas veces pueden salvar una vida y hay corticoides de inicio muy lento, hay corticoides en inyectables y hay corticoides que se inhalan; todos estos fármacos deben ser escogidos por el médico tratante.
Olsalazina
Olsalazina (RasalR):
Compuesto: El compuesto activo es la olsalazina, que alcanza el intestino de forma inalterada, ejerciendo su acción antiinflamatoria.
Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de mantenimiento de aquellos pacientes con colitis ulcerosa o con enfermedad de Crohn que no toleren la mesalazina.
Posología: La dosis habitual de la olsalazina es de 1 a 2 gramos diarios por vía oral, administrado conjuntamente con alimentos.
Efectos secundarios: Ocasionalmente puede aparecer diarrea, en especial durante la primera semana de tratamiento. También pueden aparecer otras manifestaciones digestivas, como las náuseas y los vómitos, así como dolor de cabeza.
Compuesto: El compuesto activo es la olsalazina, que alcanza el intestino de forma inalterada, ejerciendo su acción antiinflamatoria.
Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de mantenimiento de aquellos pacientes con colitis ulcerosa o con enfermedad de Crohn que no toleren la mesalazina.
Posología: La dosis habitual de la olsalazina es de 1 a 2 gramos diarios por vía oral, administrado conjuntamente con alimentos.
Efectos secundarios: Ocasionalmente puede aparecer diarrea, en especial durante la primera semana de tratamiento. También pueden aparecer otras manifestaciones digestivas, como las náuseas y los vómitos, así como dolor de cabeza.
ASA "Sulfasalazina"
Sulfasalazina (SalazopirinaR ):
Compuesto: El principio activo es la sulfasalazina, derivado de las sulfamidas. La sulfasalazina tiene el compuesto mesalazina (5-ASA), que va a ser liberado en el intestino y va a ejercer su acción antiinflamatoria, y la sulfapiridina que tiene un efecto antiinflamatorio sobre las articulaciones.
Indicaciones: Actualmente está indicado en el tratamiento de mantenimiento tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa cuando existe afectación de las articulaciones.
Posología: Normalmente la dosis habitual empleada es de 2 gramos al día por vía oral, repartido en dos tomas diarias.
Efectos secundarios: Está contraindicado en alérgicos a sulfamidas. Además, puede presentar efectos adversos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y dolor de cabeza.
Compuesto: El principio activo es la sulfasalazina, derivado de las sulfamidas. La sulfasalazina tiene el compuesto mesalazina (5-ASA), que va a ser liberado en el intestino y va a ejercer su acción antiinflamatoria, y la sulfapiridina que tiene un efecto antiinflamatorio sobre las articulaciones.
Indicaciones: Actualmente está indicado en el tratamiento de mantenimiento tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa cuando existe afectación de las articulaciones.
Posología: Normalmente la dosis habitual empleada es de 2 gramos al día por vía oral, repartido en dos tomas diarias.
Efectos secundarios: Está contraindicado en alérgicos a sulfamidas. Además, puede presentar efectos adversos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y dolor de cabeza.
ASA "Mesalazina"
Mesalazina (ClaversalR - LixacolR - PentasaR):
Compuesto: Es la mesalazina (5-ASA) que ejerce su acción a nivel intestinal mediante un efecto antiinflamatorio.
Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de mantenimiento tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn.
Posología: Normalmente la dosis empleada es entre 1000 y 3000 miligramos (mg) al día por vía oral en función de la evolución de la enfermedad de cada paciente.
Efectos secundarios: Rara vez presenta efectos secundarios, y suelen ser principalmente gastrointestinales (náuseas, diarrea, dolor abdominal) y dolor de cabeza.
La diferencia entre los tres productos farmacéuticos es la forma de presentación y administración. Mientras que el ClaversalR y LixacolR son comprimidos que deben ingerirse por vía oral, la PentasaR son gránulos de liberación prolongada que se vierten en la lengua y después se ingieren con líquido. La sustancia activa y las dosis son las mismas en los tres preparados.
Mesalazina supositorios, espuma o enemas (ClaversalR o QuintasaR):
Compuesto: Es la mesalazina (5-ASA), que ejerce su efecto antiinflamatorio de forma tópica a nivel local.
Indicaciones: Están indicados en aquellos pacientes, tanto con enfermedad de Crohn como con colitis ulcerosa, en los que la enfermedad se localiza principalmente en la zona rectal y rectosigmoidea. La indicación del supositorio, del enema o de la espuma, depende de la zona inflamada y/o de la tolerancia del paciente.
Posología: Normalmente se suele emplear los supositorios de 1 a 3 veces al día, y la espuma o enema de 1 a 2 veces al día, intentando que el periodo de retención de la medicación sea el máximo posible (ej: después de ir al baño).
Efectos secundarios: Suelen ser muy poco frecuentes. Puede aparecer irritación de la zona anal, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y dolor de cabeza.
Compuesto: Es la mesalazina (5-ASA) que ejerce su acción a nivel intestinal mediante un efecto antiinflamatorio.
Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de mantenimiento tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn.
Posología: Normalmente la dosis empleada es entre 1000 y 3000 miligramos (mg) al día por vía oral en función de la evolución de la enfermedad de cada paciente.
Efectos secundarios: Rara vez presenta efectos secundarios, y suelen ser principalmente gastrointestinales (náuseas, diarrea, dolor abdominal) y dolor de cabeza.
La diferencia entre los tres productos farmacéuticos es la forma de presentación y administración. Mientras que el ClaversalR y LixacolR son comprimidos que deben ingerirse por vía oral, la PentasaR son gránulos de liberación prolongada que se vierten en la lengua y después se ingieren con líquido. La sustancia activa y las dosis son las mismas en los tres preparados.
Mesalazina supositorios, espuma o enemas (ClaversalR o QuintasaR):
Compuesto: Es la mesalazina (5-ASA), que ejerce su efecto antiinflamatorio de forma tópica a nivel local.
Indicaciones: Están indicados en aquellos pacientes, tanto con enfermedad de Crohn como con colitis ulcerosa, en los que la enfermedad se localiza principalmente en la zona rectal y rectosigmoidea. La indicación del supositorio, del enema o de la espuma, depende de la zona inflamada y/o de la tolerancia del paciente.
Posología: Normalmente se suele emplear los supositorios de 1 a 3 veces al día, y la espuma o enema de 1 a 2 veces al día, intentando que el periodo de retención de la medicación sea el máximo posible (ej: después de ir al baño).
Efectos secundarios: Suelen ser muy poco frecuentes. Puede aparecer irritación de la zona anal, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y dolor de cabeza.
Inmurel "Azatioprina"
IMUREL se utiliza como antimetabolito inmunosupresor sólo o, generalmente en combinación con otros agentes (normalmente corticosteroides), en procesos en los que sea preciso modificar la respuesta inmunitaria. Los efectos terapéuticos pueden evidenciarse después de varias semanas o meses de tratamiento, provocando un efecto ahorrador de esteroides, y por tanto reduciendo la toxicidad asociada a altas dosis y uso prolongado de corticosteroides.
IMUREL, asociado a esteroides y/u otro agente inmunosupresor, está indicado en el aumento de la supervivencia de los trasplantes de órganos, tales como el riñón, el corazón, y el hígado; así como en la reducción de las necesidades de esteroides en receptores de trasplante renal.
IMUREL, está indicado en la Enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave.
IMUREL está indicado en la Esclerosis múltiple recurrente-remitente clínicamente definida.
IMUREL está indicado en las formas graves de enfermedades inmunitarias tales como artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, polimiositis, hepatitis crónica activa autoinmune, pénfigo vulgar, poliarteritis nodosa, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica idiopática y pioderma gangrenoso.
IMUREL está indicado en los procesos anteriormente mencionados cuando el paciente no responda a los corticosteroides solos, cuando la dosis de corticosteroides necesaria produzca efectos adversos graves o cuando los corticosteroides estén contraindicados.
IMUREL, asociado a esteroides y/u otro agente inmunosupresor, está indicado en el aumento de la supervivencia de los trasplantes de órganos, tales como el riñón, el corazón, y el hígado; así como en la reducción de las necesidades de esteroides en receptores de trasplante renal.
IMUREL, está indicado en la Enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave.
IMUREL está indicado en la Esclerosis múltiple recurrente-remitente clínicamente definida.
IMUREL está indicado en las formas graves de enfermedades inmunitarias tales como artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, polimiositis, hepatitis crónica activa autoinmune, pénfigo vulgar, poliarteritis nodosa, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica idiopática y pioderma gangrenoso.
IMUREL está indicado en los procesos anteriormente mencionados cuando el paciente no responda a los corticosteroides solos, cuando la dosis de corticosteroides necesaria produzca efectos adversos graves o cuando los corticosteroides estén contraindicados.
Aféresis "Adacolumn"
Una de las más importantes novedades en el ámbito del tratamiento de la Artritis Reumatoide rebelde y severa, es la utilización de un sistema de filtrado de determinados componentes de la sangre conocido como Aféresis de Granulocitos o Granulocitoaféresis (Adacolumn ® ).
La granulocitoaféresis con Adacolumn es un procedimiento terapéutico que consiste en la realización de un proceso de filtrado de la sangre a través de una columna llamada "Adacolumn". Esta columna funciona realizando lo que en medicina se conoce como una adsorción selectiva de unas células concretas de la sangre llamadas granulocitos y monocitos/macrófagos. Estas células forman parte de la familia de los leucocitos, y es un dato científicamente conocido el hecho de que juegan un papel importante en la activación y perpetuación de la respuesta inflamatoria asociada al desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes (es decir, producidas por el ataque de la propia inmunidad contra el organismo).
En el momento actual la granulocitoaféresis con Adacolumn está aprobada para su uso en varias enfermedades tales como la Colitis Ulcerosa, La Enfermedad de Crohn, la Artritis Reumatoide , el Lupus Eritematoso Sistémico y la Enfermedad de Behçet , todas ellas enfermedades de origen autoinmune y se investiga para validar su aplicación en otras enfermedades de tipo autoinmune como el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalomielitis Miálgica.
La indicación del tratamiento con Adacolumn debe ser realizada por un médico especialista en cada uno de los casos, y en este sentido hay que decir que no todos los pacientes que sufren alguna de estas dolencias son candidatos al tratamiento. La posibilidad de obtener beneficio de ser tratado con este procedimiento debe por lo tanto ser siempre evaluada e indicada por el especialista adecuado.
El tratamiento habitual con Adacolumn consiste en la realización de 5 sesiones de aféresis durante un periodo de 5 semanas, es decir una por semana. No obstante existen situaciones en las que puede ser recomendable ampliar el número de sesiones a fin de mejorar las posibilidades de éxito terapéutico.
La granulocitoaféresis con Adacolumn es un procedimiento terapéutico que consiste en la realización de un proceso de filtrado de la sangre a través de una columna llamada "Adacolumn". Esta columna funciona realizando lo que en medicina se conoce como una adsorción selectiva de unas células concretas de la sangre llamadas granulocitos y monocitos/macrófagos. Estas células forman parte de la familia de los leucocitos, y es un dato científicamente conocido el hecho de que juegan un papel importante en la activación y perpetuación de la respuesta inflamatoria asociada al desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes (es decir, producidas por el ataque de la propia inmunidad contra el organismo).
En el momento actual la granulocitoaféresis con Adacolumn está aprobada para su uso en varias enfermedades tales como la Colitis Ulcerosa, La Enfermedad de Crohn, la Artritis Reumatoide , el Lupus Eritematoso Sistémico y la Enfermedad de Behçet , todas ellas enfermedades de origen autoinmune y se investiga para validar su aplicación en otras enfermedades de tipo autoinmune como el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalomielitis Miálgica.
La indicación del tratamiento con Adacolumn debe ser realizada por un médico especialista en cada uno de los casos, y en este sentido hay que decir que no todos los pacientes que sufren alguna de estas dolencias son candidatos al tratamiento. La posibilidad de obtener beneficio de ser tratado con este procedimiento debe por lo tanto ser siempre evaluada e indicada por el especialista adecuado.
El tratamiento habitual con Adacolumn consiste en la realización de 5 sesiones de aféresis durante un periodo de 5 semanas, es decir una por semana. No obstante existen situaciones en las que puede ser recomendable ampliar el número de sesiones a fin de mejorar las posibilidades de éxito terapéutico.
Remicade "Infliximab"
El Infliximab es el primer anticuerpo monoclonal aprobado para ser utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Es una anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). El Infliximab esta compuesto por las regiones humanas constantes y las variables murinas. También es el primer fármaco que inhibe específicamente la actividad del TNF. Una única infusión de infliximab es suficiente para producir una respuesta clínica o la remisión en pacientes con enfermedad de Crohn moderada a severamente resistente a otros tratamientos. Aunque los efectos beneficiosos de una única infusión persisten más de 12 semanas se desconocen la eficacia y seguridad del infliximab a largo plazo.
El infliximab ha mostrado reducir de forma significativa el número de fístulas de drenaje en los pacientes con enfermedad de Crohn en comparación con el placebo. Las fístulas comienzan a cicatrizar a las dos semanas de comenzar el tratamiento, siendo de 3 meses la duración media de la respuesta.
En pacientes con artritis reumatoide, el infliximab mejora de forma sustancial los síntomas clínicos cuando se administra conjuntamente con metotrexato. El estudio ATTRACT (Anti-TNF Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant Therapy) ha demostrado una mejora importante en el 50% de los pacientes tratados con la combinación, frente a solo un 20% en los tratados con metotrexato y placebo
Mecanismo de acción: el Infliximab neutraliza la actividad biológica del factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). El Infliximab se fija a las áreas de alta afinidad y transmembrana del TNFa e inhibe que este pueda unirse a sus receptores. El infliximab no neutraliza el TNFb, una citokina parecida que utiliza los mismos receptores que l TNFa. Las actividades biológicas atribuidas al TNFa incluyen la inducción de varias citokinas inflamatorias como las interleukinas IL-1 e IL-6, el aumento de la migración leucocitaria al aumentar la permeabilidad de la capa endotelial, la expresión de moléculas de adhesión por leucocitos y células endotélicas, la activación de neutrófilos y eosinófilos, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de prostaglandinas. El Infliximab inhibe la actividad funcional del TNFa en numerosos bioensayos in vitro utilizando fibroblastos, células endotélicas, neutrófilos y linfocitos B y T. En los modelos in vivo, el TNFa reduce la actividad de la colitis y previene el desarrollo de la poliartritis en ratones transgénicos que expresan el TNFa humano. En los pacientes con enfermedad de Crohn, el infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias y la producción de TNFa en las zonas inflamadas del intestino, disminuyendo igualmente la expresión de las moléculas de adhesión.
En los pacientes con artritis reumatoide, el infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias en las articulaciones y reduce la expresión de las moléculas de adhesión (selectina E, molécula de adhesión intracelular-1 -VCAM-1-, la quimiotracción de la IL-8 y la proteína quimiotáctica monocítica (MPC-1) así la actividad de las metaloproteinasas que degradan los tejidos. Después de un tratamiento con infliximab, los pacientes con artritis reumatoide y enfermedad de Crohn muestran unos nivelas más bajos de IL-6 y proteína C en el plasma
El infliximab ha mostrado reducir de forma significativa el número de fístulas de drenaje en los pacientes con enfermedad de Crohn en comparación con el placebo. Las fístulas comienzan a cicatrizar a las dos semanas de comenzar el tratamiento, siendo de 3 meses la duración media de la respuesta.
En pacientes con artritis reumatoide, el infliximab mejora de forma sustancial los síntomas clínicos cuando se administra conjuntamente con metotrexato. El estudio ATTRACT (Anti-TNF Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant Therapy) ha demostrado una mejora importante en el 50% de los pacientes tratados con la combinación, frente a solo un 20% en los tratados con metotrexato y placebo
Mecanismo de acción: el Infliximab neutraliza la actividad biológica del factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). El Infliximab se fija a las áreas de alta afinidad y transmembrana del TNFa e inhibe que este pueda unirse a sus receptores. El infliximab no neutraliza el TNFb, una citokina parecida que utiliza los mismos receptores que l TNFa. Las actividades biológicas atribuidas al TNFa incluyen la inducción de varias citokinas inflamatorias como las interleukinas IL-1 e IL-6, el aumento de la migración leucocitaria al aumentar la permeabilidad de la capa endotelial, la expresión de moléculas de adhesión por leucocitos y células endotélicas, la activación de neutrófilos y eosinófilos, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de prostaglandinas. El Infliximab inhibe la actividad funcional del TNFa en numerosos bioensayos in vitro utilizando fibroblastos, células endotélicas, neutrófilos y linfocitos B y T. En los modelos in vivo, el TNFa reduce la actividad de la colitis y previene el desarrollo de la poliartritis en ratones transgénicos que expresan el TNFa humano. En los pacientes con enfermedad de Crohn, el infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias y la producción de TNFa en las zonas inflamadas del intestino, disminuyendo igualmente la expresión de las moléculas de adhesión.
En los pacientes con artritis reumatoide, el infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias en las articulaciones y reduce la expresión de las moléculas de adhesión (selectina E, molécula de adhesión intracelular-1 -VCAM-1-, la quimiotracción de la IL-8 y la proteína quimiotáctica monocítica (MPC-1) así la actividad de las metaloproteinasas que degradan los tejidos. Después de un tratamiento con infliximab, los pacientes con artritis reumatoide y enfermedad de Crohn muestran unos nivelas más bajos de IL-6 y proteína C en el plasma
Humira "Adalimumab"
Los enfermos de Crohn tratados con Humira mantienen niveles de remisión al cabo de dos años
Resultados presentados en la Semana de Enfermedades Digestivas en San Diego, California
· En España más de 100.000 personas padecen de enfermedad inflamatoria intestinal y los expertos afirman que la cifra va en aumento
Los pacientes adultos con enfermedad de Crohn de moderada a severa tratados con Humira (adalimumab) consiguen remisión clínica y respuesta clínica a largo plazo de acuerdo con los resultados obtenidos a través de dos estudios desarrollados por Abbott, el CHARM y el GAIN. Dichos resultados han sido presentados en la Semana de Enfermedades Digestivas que se acaba de clausurar en San Diego, California. Este encuentro es la más amplia e importante reunión internacional de médicos, investigadores y académicos en las áreas de la gastroenterología, hepatología, endoscopia y cirugía gastrointestinal.
"La enfermedad de Crohn es una afección crónica todavía sin curación. Uno de los objetivos del tratamiento es inducir y mantener la remisión, lo que puede ayudar a los pacientes a controlar sus síntomas crónicos", ha comentado el Dr. Remo Panaccione, profesor adjunto y director de la Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal en la Universidad de Calgary y autor del estudio. "En este estudio muchos pacientes que han tomado Humira durante largo periodo de tratamiento han demostrado respuesta y remisión clínica, lo que significa mejoría en los síntomas de la enfermedad."
Una enfermedad en crecimiento
Se calcula que en España más de 100.000 personas padecen de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) y los expertos han observado que la cifra va en aumento y prevén que se habrá incrementado notablemente para finales de esta década. Afecta a personas de todas las edades, pero principalmente a adultos jóvenes, con aparición generalmente antes de los 40 años.
Los síntomas comunes de la enfermedad de Crohn incluyen diarrea, retortijones, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y, en algunos casos, sangrado rectal.
Una importante opción terapéutica
"La capacidad de Humira para tratar eficazmente los síntomas crónicos de la enfermedad de Crohn lo convierte en una importante opción para gastroenterólogos y pacientes para mejorar el manejo de la enfermedad", ha declarado el Dr. Eugene Sun, vicepresidente de Desarrollo Clínico y Farmacéutico Global de Abbott.
Humira está indicado para reducir signos y síntomas e inducir y mantener remisión clínica en pacientes adultos con enfermedad de Crohn de moderada a severa que no han presentado una respuesta adecuada a la terapia convencional o que estaban recibiendo infliximab y han dejado de responder o son intolerantes a este fármaco.
La dosis de mantenimiento de Humira se administra unicamente cada dos semanas mediante pluma precargada de uso cómodo para el paciente.
Junto a la indicación para la enfermedad de Crohn, Humira se administra también en artritis reumatoide, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante y psoriasis.
Esta capacidad terapéutica múltiple se basa en el hecho de que adalimumab se asemeja a anticuerpos del organismo y actúa bloqueando el denominado tumor necrosis factor alfa (TNF-?), proteína inflamatoria que, cuando se produce en exceso, juega un papel clave en las respuestas inflamatorias de algunas enfermedades autoinmunes, como las citadas.
Humira ha sido aprobado ya en 75 países y más de 250.000 pacientes en todo el mundo están siendo tratados con este fármaco.
Resultados presentados en la Semana de Enfermedades Digestivas en San Diego, California
· En España más de 100.000 personas padecen de enfermedad inflamatoria intestinal y los expertos afirman que la cifra va en aumento
Los pacientes adultos con enfermedad de Crohn de moderada a severa tratados con Humira (adalimumab) consiguen remisión clínica y respuesta clínica a largo plazo de acuerdo con los resultados obtenidos a través de dos estudios desarrollados por Abbott, el CHARM y el GAIN. Dichos resultados han sido presentados en la Semana de Enfermedades Digestivas que se acaba de clausurar en San Diego, California. Este encuentro es la más amplia e importante reunión internacional de médicos, investigadores y académicos en las áreas de la gastroenterología, hepatología, endoscopia y cirugía gastrointestinal.
"La enfermedad de Crohn es una afección crónica todavía sin curación. Uno de los objetivos del tratamiento es inducir y mantener la remisión, lo que puede ayudar a los pacientes a controlar sus síntomas crónicos", ha comentado el Dr. Remo Panaccione, profesor adjunto y director de la Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal en la Universidad de Calgary y autor del estudio. "En este estudio muchos pacientes que han tomado Humira durante largo periodo de tratamiento han demostrado respuesta y remisión clínica, lo que significa mejoría en los síntomas de la enfermedad."
Una enfermedad en crecimiento
Se calcula que en España más de 100.000 personas padecen de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) y los expertos han observado que la cifra va en aumento y prevén que se habrá incrementado notablemente para finales de esta década. Afecta a personas de todas las edades, pero principalmente a adultos jóvenes, con aparición generalmente antes de los 40 años.
Los síntomas comunes de la enfermedad de Crohn incluyen diarrea, retortijones, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y, en algunos casos, sangrado rectal.
Una importante opción terapéutica
"La capacidad de Humira para tratar eficazmente los síntomas crónicos de la enfermedad de Crohn lo convierte en una importante opción para gastroenterólogos y pacientes para mejorar el manejo de la enfermedad", ha declarado el Dr. Eugene Sun, vicepresidente de Desarrollo Clínico y Farmacéutico Global de Abbott.
Humira está indicado para reducir signos y síntomas e inducir y mantener remisión clínica en pacientes adultos con enfermedad de Crohn de moderada a severa que no han presentado una respuesta adecuada a la terapia convencional o que estaban recibiendo infliximab y han dejado de responder o son intolerantes a este fármaco.
La dosis de mantenimiento de Humira se administra unicamente cada dos semanas mediante pluma precargada de uso cómodo para el paciente.
Junto a la indicación para la enfermedad de Crohn, Humira se administra también en artritis reumatoide, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante y psoriasis.
Esta capacidad terapéutica múltiple se basa en el hecho de que adalimumab se asemeja a anticuerpos del organismo y actúa bloqueando el denominado tumor necrosis factor alfa (TNF-?), proteína inflamatoria que, cuando se produce en exceso, juega un papel clave en las respuestas inflamatorias de algunas enfermedades autoinmunes, como las citadas.
Humira ha sido aprobado ya en 75 países y más de 250.000 pacientes en todo el mundo están siendo tratados con este fármaco.
Certolizumab Pegol - Experimentación
Certolizumab Pegol
Certolizumab Pegol es el primer y único anticuerpo anti-TNF PEGilado sin región Fc para el tratamiento de la enfermedad de Crohn . Certolizumab Pegol tiene una elevada afinidad por el Factor de Necrosis Tumoral-alfa humano, por lo que neutraliza selectivamente sus efectos fisiopatológicos durante los procesos inflamatorios crónicos. Durante la pasada década, el Factor de Necrosis Tumoral-alfa se convirtió en una de las más importantes dianas terapéuticas para la investigación básica y clínica. Esta citoquina desempeña un papel clave en la mediación de los fenómenos inflamatorios, por lo que un exceso en la producción del Factor de Necrosis Tumoral-alfa está directamente implicado en una amplia variedad de procesos.
Certolizumab Pegol fue aprobado en Suiza en Septiembre de 2007 para el tratamiento de la enfermedad de Crohn. UCB ha presentado solicitud de Licencia Biológica (BLA) ante la FDA para Certolizumab Pegol en el tratamiento de la enfermedad de Crohn el 28 de Febrero de 2006 y el 28 de Abril de 2006 envió la Petición de Autorización Comercial (MAA) a la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) para la misma indicación. Actualmente está en elaboración el Dossier Clínico para la solicitud de la indicación de Certolizumab Pegol en el tratamiento de la Artritis Reumatoide en Estados Unidos.
Certolizumab Pegol es el primer y único anticuerpo anti-TNF PEGilado sin región Fc para el tratamiento de la enfermedad de Crohn . Certolizumab Pegol tiene una elevada afinidad por el Factor de Necrosis Tumoral-alfa humano, por lo que neutraliza selectivamente sus efectos fisiopatológicos durante los procesos inflamatorios crónicos. Durante la pasada década, el Factor de Necrosis Tumoral-alfa se convirtió en una de las más importantes dianas terapéuticas para la investigación básica y clínica. Esta citoquina desempeña un papel clave en la mediación de los fenómenos inflamatorios, por lo que un exceso en la producción del Factor de Necrosis Tumoral-alfa está directamente implicado en una amplia variedad de procesos.
Certolizumab Pegol fue aprobado en Suiza en Septiembre de 2007 para el tratamiento de la enfermedad de Crohn. UCB ha presentado solicitud de Licencia Biológica (BLA) ante la FDA para Certolizumab Pegol en el tratamiento de la enfermedad de Crohn el 28 de Febrero de 2006 y el 28 de Abril de 2006 envió la Petición de Autorización Comercial (MAA) a la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) para la misma indicación. Actualmente está en elaboración el Dossier Clínico para la solicitud de la indicación de Certolizumab Pegol en el tratamiento de la Artritis Reumatoide en Estados Unidos.